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nba亚盘分析预测推荐号码|《自然》:「心静」寿命长!科学家首次发现神经活动影响人类寿命的证据,神经兴奋程度高寿命短,兴奋程度低

时间:2020-01-11 18:28:53

nba亚盘分析预测推荐号码|《自然》:「心静」寿命长!科学家首次发现神经活动影响人类寿命的证据,神经兴奋程度高寿命短,兴奋程度低

nba亚盘分析预测推荐号码,哈佛医学院团队今天在《自然》杂志上发表的一项研究结果将奇点编辑部推向了高潮。

然而,我们很快就后悔自己的不理智。

因为哈佛大学的布鲁斯·扬克纳教授和其他人发现,神经元兴奋的程度是决定寿命的主要因素。高度兴奋的人寿命较短,而寿命较长的人神经元兴奋程度较低[1]。(在这种情况下,我们似乎必须为刚才的冲动付出代价

布鲁斯·扬克纳教授(https-//扬克纳. hms.harvard.edu/people)

据了解,这是科学家首次发现神经系统活动影响人类寿命的证据。不仅如此,yankner教授的团队还解释了潜在的分子机制:rest基因(这个基因的名字很有趣)被上调,这降低了神经系统的兴奋性,调节胰岛素和胰岛素样生长因子(igf)信号通路,并促进寿命。

该机制的后半部分与热量限制完全相同。

作用机理图:甲是线虫,乙是哺乳动物

(https://www.nature.com/articles/d41586-019-02958-x)

同时发表在《自然》杂志上的评论给了这项研究很高的评价,[2]。在科学家看来,神经活动与存在于神话和传说中的寿命有关。

事实的确如此。在中国的传统文化中,那些不朽的神仙都是六位大师,他们都是干净的,可以吃喝而没有世俗的欲望。然而,讨论几千年前人类是如何有这种神奇的理解的,超出了本文的范围。

所以,让我们在这里停一会儿,看看现代科学家是如何研究衰老和神经的。

这张照片是truthseeker08发布在pixabay上的。

首先,衰老会影响神经系统。尽管这是常识,但其背后的分子机制还没有被[3-5清楚地理解,如老年痴呆症等与衰老相关的神经退行性疾病。

第二,事实上,一些科学家已经观察到来自神经系统的信号会影响生物体的老化速度[6,7]。例如,消除线虫中的特定神经元可以改变线虫的寿命[8-10];由于胰岛素/胰岛素样生长因子信号降低而延长的寿命可以通过恢复特定神经元的功能来消除,[11]。

显然,神经和衰老之间有无数的联系,积极的和消极的。

然而,这背后的机制仍然未知。此外,以前的研究大多探索与线虫寿命有关的特定神经元的存在与否。没有人研究过神经系统的活动以及它是否会影响衰老过程,更不用说哺乳动物甚至人类了。

这张照片来自pixabay。

杨克纳团队的想法是,既然每个人都对神经和衰老之间的关系感兴趣,尤其是人体内是否存在这种关系。最好直接研究人体。毕竟,先前的研究表明,大脑中基因表达的变化可以区分年轻人和老年人[。

由于时代的进步,百岁老人越来越多了。由于技术进步,系统地研究大脑成为可能。

yankner团队发现了三项已知的大脑转录组队列研究:rosmap[13,common commonconsortium [14,gibbs[15]。这三个队列中的老年人没有认知问题,年龄从60岁到100岁以上不等。

然后他们分析并比较了长寿组(85岁以上)和非长寿组(80岁以下)之间的基因表达差异。研究结果令研究人员惊讶:与80岁以下的老年人相比,85岁以上的老年人神经兴奋相关基因的表达显著下降。

研究人员认为,这一结果表明长寿可能与神经兴奋性降低有关。

不同年龄大脑基因表达差异的比较

看到这一点,许多读者应该会发现一个问题:上面观察到的现象仅仅是相关的还是因果的?

研究者们也首先提出了这个问题,并在研究衰老的模式生物线虫时探讨了神经兴奋性与衰老的关系。为了安全起见,研究人员从遗传、分子和细胞角度对在线蠕虫进行了研究。

结果证实,改变神经的兴奋性确实会影响寿命,抑制作用会延长,增强作用会缩短。

这背后的机制是什么?

线虫研究干扰神经元兴奋性对线虫寿命的影响。

早在2014年,yankner团队就注意到了休息蛋白在老年[大脑中的作用。许多基因的表达受这种rest蛋白调节,rest蛋白对大脑有保护作用。

那么,这一切背后是休息吗?

回顾这些数据,这似乎是真的。在那些神经兴奋相关基因表达下调的长寿人群中,发现了大量剩余基因表达的痕迹。此外,这些基因表达的减少确实与rest基因表达的增加呈正相关。

为了更直观地证明这一点,他们还在老鼠身上进行了研究。比较敲除rest基因小鼠和野生型小鼠的脑神经兴奋程度。研究结果清楚明确地告诉研究人员,休息可以完全抑制神经系统活动,防止大脑过度兴奋。

小鼠大脑神经活动图。上面:休息,下面:不休息

在接下来的研究中,研究人员发现大量的rest蛋白会降低神经元的兴奋性,这种降低会抑制foxo1蛋白(daf-16)在线虫中的表达,foxo 1蛋白是胰岛素/igf信号通路的核心分子,最终在延长寿命中发挥作用。众所周知,热量限制的抗衰老作用也是通过影响胰岛素/胰岛素样生长因子信号通路来实现的。

此外,研究人员还发现他们的研究与以前的研究有一些相似之处。例如,抗惊厥药乙琥胺和丙戊酸可以延长线虫的寿命,[19-21]。

简而言之,研究人员认为,激活休息或降低神经元的兴奋性可能是减缓人类衰老的一种方式。

然而,尽管过度的神经兴奋可能表现在肌肉抽搐、情绪波动和思维变化上,但这项研究不能告诉我们个人行为、思想和情绪是否会影响预期寿命。

换句话说,奇异蛋糕对开始时过度兴奋的恐惧可能是错位的。

尽管如此,这并不影响科学家从人类行为的角度来探索长寿问题,毕竟从分子机制来说是可行的。

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参考:

[1]。约瑟夫·祖洛,德里克·德雷克,利维乌·阿伦,等。《自然》, 2019年。多伊:https://doi.org/10.1038/s41586-019-1647-8

[2]。神经兴奋的适度促进长寿[。《自然》, 2019年。

[3]。王p,张x,张j,等。铂-镍/硫化镍界面纳米线的精确调谐用于协同析氢催化[。自然通讯,2017,8: 14580。

[4]。健康、衰老和神经退化中的脑代谢[。embo期刊,2017,36(11): 1474-1492。

[5]。引用该论文李晓明,王晓明,王晓明,王晓明,王晓明,王晓明,王晓明,王晓明,等.脑老化的特征:代谢状态的适应性和病理改变[[]。细胞代谢,2018,27(6): 1176-1199。

[6]。引用该论文李明斯,等。神经系统胰岛素样信号对秀丽新杆线虫寿命的调节[。科学,2000,290(5489): 147-150。

[7]。杨克纳。[。自然,2010,464(7288): 529。

[8]。《秀丽隐杆线虫感官知觉对寿命的调节》,[。自然,1999,402(6763): 804。

[9]。引用该论文李玉玲,井上t,韦弗c . I,等。秀丽隐杆线虫衰老的神经内分泌控制[。美国国家科学院学报,1999,96(13): 7394-7397。

[10]。两个神经元在秀丽隐杆线虫中介导饮食限制诱导的寿命。自然,2007,447(7144): 545。

[11]。引用该论文李明斯,等。神经系统胰岛素样信号对秀丽新杆线虫寿命的调节[。科学,2000,290(5489): 147-150。

[12]。吕泰,潘永年,高树年,等。衰老人脑中的基因调控和dna损伤[。自然,2004,429(6994): 883。

[13]。老化人脑的分子网络为阿尔茨海默病的病理和认知衰退提供了见解,[j]。自然神经科学,2018,21(6): 811。

[14]。引用该论文李建华,李建华,李建华,等。基因表达阐明精神分裂症多基因风险的功能影响。[。自然神经科学,2016,19(11): 1442。

[15]。在人脑中存在着丰富的dna甲基化和基因表达的数量性状位点[。plos genetics,2010,6(5): e1000952。

[16]。吕泰,阿隆,祖洛,等。衰老和阿尔茨海默病中的休息和抗压能力[。自然,2014,507(7493): 448。

[17]。李勇,王伟杰,曹洪,等。中国汉族人群中foxo1a和foxo3a与长寿性状的遗传关联。[。人类分子遗传学,2009,18(24): 4897-4904。

[18]。林克,多曼,罗丹,等。daf-16:一个hnf-3/叉头家族成员,其功能是使秀丽隐杆线虫的寿命延长一倍。[。科学,1997,278(5341): 1319-1322。

[19]。引用该论文李晓明,王晓明,王晓明,等。抗惊厥药物延长蠕虫寿命[。科学,2005,307(5707): 258-262。

[20]。丙戊酸延长秀丽隐杆线虫的寿命[。老化细胞,2008,7(3): 305-317。

[21]。陈x,mccue h v,wong s q,等. ethosuximide通过调节daf-16/foxo靶基因表达来改善神经退行性疾病的表型[.分子神经变性,2015,10(1): 51。

作者|生物烯烃

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